• tv.uskudar.edu.tr
  • Psikoyorum.tv
  • TANPA - Türk Amerikan Nöropsikiyatri Derneği
  • TBHD - Tedavisel Beyin Haritalamaları Derneği
 

Kokain Bağımlılığı

Kokain,  Güney Amerika’da kendiliğinden yetişen, uyarıcı  etkisinden yararlanmak için yerlilerce yaprakları çiğnenen Erythroxylon coca adlı bitkiden elde edilen bir alkoloididir. İlk kez 1860’da ayrıştırılan kokain alkaloidi 1880’de ilk olarak lokal anestezik olarak kullanılmıştır. Vazokonstriktif ve analjezik etkilerinden yararlanmak üzere halen göz, burun ve boyun cerrahisinde lokal anestezik olarak kullanılmaktadır. 1884’de kokainin genel farmakolojik etkilerini içeren bir çalışma yapan Sigmund Freud’un  biyografisini yazanlar Freud’un bir süre için kokain bağımlısı olduğunu belirtmişlerdir. 1880 ve 1890’larda  birçok hastalığın tedavisinde kullanılan kokain 1899’da Merck Manual’de listelenmiştir. 1914’de bağımlılık yapıcı etkileri ve yan etkileri tanımlandığında,  kokain morfin ve eroinle birlikte  bir narkotik olarak sınıflandırılmıştır.

EPİDEMİYOLOJİ

  • DSM-IV-TR’e göre,  kokaini %2’si son bir yıl içinde, %0.8’i son bir ay içinde ve %2’si  tüm yaşam boyunca  kötüye kullanan veya bağımlılığı  olan ABD’de nüfusun yaklaşık ’u kokaini bir kez denemiştir. En yüksek kullanım hızının  18-25 ve (%1.3) ve  (%1.2)  26-34 yaş grubunda olduğu saptanmıştır. Toplumun kullanıma ilişkin riskler  konusunda bilinçlenmesi kokainin etkisi konusunda ki yoğun karşıt kampanyalar sonucu son yıllarda kokain kullanımında bir düşüş söz konusudur.  Kokain kullanımındaki düşüşe rağmen son 10 yılda kokainin oldukça potent bir formu olan krek’in kullanımı artmıştır. En sık olarak 18-25 yaş grubunda kullanılan Krek, sokakta 50-100 mg’lık tek doz halinde ucuza alınabilmektedir. Erkeklerde kullanımı kadınlardan iki kat fazladır, tüm ırk ve sosyoekonomik gruplarda kullanım oranı eşittir.

    Kokainin davranışsal etkileri hemen hissedilir ve 30-60 dakika kadar kısa bir dönem sürer, bu nedenle entoksikasyon oluşabilmesi için kişinin kokaini tekrarlayan dozlarda kullanması gerekmektedir. Davranışsal etkileri kısa dönemli olmasına rağmen; ko­kainin metabolitleri kan ve idrarda on güne kadar saptanabilir.

    Kokainin güçlü bağımlılık yapıcı etkileri vardır. Olumlu dav­ranışsal pekiştirici etkisinin güçlülüğünden dolayı tek dozluk kullanımdan sonra psiko­lojik bağımlılığı gelişebi­lir. Tekrarlanan uygulamalardan dolayı kokainin çeşitli etki­lerine karşı tolerans ve duyarlılık gelişebilir, ancak tolerans ve duyarlılık gelişimi bir çok etmene bağlıdır ve önceden tahmin edilmesi güçtür. Opiat ve opioidlerin yoksunluğu ile  kıyaslandığında kokain yoksunluğunun  daha hafif ol­masına karşın kokaine fizyolojik bağımlılık gelişmektedir.

KULLANIM YÖNTEMLERİ

Satıcıların kokain tozunu şeker ya da prokain ile seyreltmeleri nedeniyle sokaktan  sağlanan kokainin saflığı değiş­kendir.  Kokain bazen amfetamin ile karıştırılır. Ko­kainin en sık kullanım yolu  tozun burun yo­luyla alınmasıdır. Buna koklayarak alma “snorting” veya boru ile çekme “tooting” adı verilmektedir. Diğer kullanımın yol­ları ise deri altı (subkütan)  ya da damar içi IV enjeksiyon ve  sigara olarak içilmesidir (freebasing). Freebasing; etkinin artırılması amacıyla sokaktan temin edilen koka­inin kimyasal yolla çıkarılan saf kokain alkoloidi (free base) ile karıştırılmasıdır.  Krek kokainin sigara olarak kullanımı da başka bir yoldur. Kokainin solunum yoluy­la alınması en az tehlikeli IV enjeksiyon ve sigara olarak kullanılması  ise en tehlikeli yollardır. Doğrudan alınan yöntemler sonucu sıklıkla serebrovasküler hastalıklar, kalp anomalileri ve ölüm oluşabilir.  Kokain ağız yoluyla alınabilmesine karşın en az etkin yol olduğu için nadiren kullanılır.

TEDAVİ VE REHABİLİTASYON

Birçok kokain kullanıcısı tedaviye gönüllü gelmemektedir. Madde ile ilgili deneyimleri çok olumlu olmasının yanı sıra  olumsuz etkileride tedavi arayışı oluşturacak kadar fazla değildir. Tedavi arayışında olmayanların sıklıkla çoklu madde kullanımına bağlı bozukluklarının olduğu, kokain kullanımına bağlı birkaç olumsuz olay yaşadıkları, daha az aile ve işle ilgili sorunları olduğu, yasal veya yasadışı aktivitelerle daha  daha fazla yüzyüze kalmaktadırlar.

Kokain ile ilişkili bozuklukların tedavisinde, en güç baş edilen sorun, kokain kullanıcılarının yoğun madde arama davranışlarıdır. Hayvan çalışmaları kokainin kendi kendine kullanım için güçlü bir pekiştireç olduğunu göstermiştir. Ama bu  araştırmalar ayrıca olumsuz pekiştireçlerin deneysel olarak kokain alımına bağlı  olduğunda hayvanların kullanımı  sınırladıklarını  da göstermektedir. İnsanlarda ise olumsuz pekiştireçler kokain kullanımının yol açtığı, aile ve iş ile ilgili sorunlardır.  Bu yüzden, klinisyen geniş bir tedavi yaklaşımı seçmeli, sosyal, psikolojik ve belki de biyolojik stratejileri tedavi programına dahil etmelidir.

Hastalarının tümüyle kokaine ulaşmalarını engellemek ve yoksunluk (abstinans) sağlamak için her zaman kokain elde ettikleri veya kullandıkları sosyal çevreden uzaklaştırmak amacıyla hastaların tam gün veya yarım gün hastaneye yatırılmaları gerekebilir.  Özellikle tedavinin ilk haftalarında ve aylarında önceden haber vermeden yapılan idrar testleri hastanın yoksunluğunun devam edip etmediğini izlemek için hemen her zaman gereklidir. Relaps önleme tedavisi abstinansın sürdürülmesinde yatarak ve ayaktan tedaviye ek olarak kullanılan bilişsel ve davranışsal tekniklere dayanan bir terapidir.

Psikolojik görüşme bireysel, grup ve aile terapisi modellerini içerir. Bireysel terapide terapist, kokain kullanımına yol açan dinamiklere, kokainin pozitif etkilerine ve bu etkilerin başka hangi biçimlerde  ortaya çıkabileceğine odaklanmalıdır. Grup terapisi ve Adsız Narkotikler gibi destek grupları çoğunlukla kokain kullanan kişilerle fikir alışverişine, deneyimlerini ve etkili başa çıkma yöntemlerini paylaşmaya odaklanır. Çoğukez aile terapisitedavistratejisinintemelbileşenidir. Aile terapisi hastanın geçmişteki davranışlarının ailede yarattığı sıkıntı ve aile üyelerinin bu davranışlara verdiği yanıtı tartışır. Bununla beraber, terapi aynı zamanda hastayı maddeden uzak tutacak ve enerjisini değişik alanlara yöneltecek aile aktivitelerine ve geleceğe odaklanmalıdır. Bu yaklaşım ayaktan hasta takibinde kullanılabilir.

İLAÇ TEDAVİSİ :

Halihazırda eroin kullanıcılarında opioid kullanımını azaltan levometadilasetat (ORLAAM) (L-α-asetilmetadol [LAAM]) veya buprenorfin (Buprenex) gibi kokain kullanımını azaltacak herhangi bir ilaç tedavisi yoktur. Bununla beraber, diğer maddelerin bağımlılık tedavisinde kullanılan pek çok ilaç kokain bağımlılığı ve relapsinin tedavisinde klinik olarak kullanılmış ve kullanılmaya devam etmektedir.

Daha önceden dikkat eksikliği / hiperaktivite bozukluğu ya da duygu durum bozuklukları olan kokain kullanıcılarının tedavisinde sırasıyla metilfenidat (Ritalin) ve lityum kullanılmaktadır.

Pek çok farmakolojik ajan kronik kokain kullanımının özellikle hedonik tonu düzenleyen serotonerjik ve dopaminerjik transmitterler gibi çoğul nörotransmitter sistemlerin işlevselliğini değiştirdiği ve kokainin göreli dopaminerjik yetersizliğe yol açtığını ortaya koyan çalışmaların dayanak noktasıdır. Dopaminerjik işlevlerdeki bu  değişiklikler ile ilgili kanıtlar artmasına rağmen kuramsal olarak dopamin işlevini değiştirebilen ilaçların tedavinin gidişini değiştirebileceğini göstermek oldukça güçtür. Bu ilaçlardan, nörotransmitteröncüleri (örn., dopa, tirozin), dopaminerjikagonistler (örn., bromokriptin [Parlodel], lisurid [Dopergin], pergolid [Permax]) ve dopaminerjik sistemi de etkileyen antiparkinson ilaçların (amantadin [Symmetrel]) kokain kullanımını azaltmadığı saptanmıştır.

Desipramin (Norpramin) veimipramin (Tofranil) gibi trisiklik antidepresan ilaçlar da denenmiştir. Bupropion (Wellbutrin), monoaminoksidaz inhibitörleri (selegilin [Eldepryl]), seçici  serotonin alım engelleyicileri, (örn., fluoksetin [Prozac], mazindol [Sanorex], pemoline [Cylert]) gibi antidepresanlar, antipsikotikler (örn., flupentiksol [Depixol]), lityum, pek çok kalsiyum kanal blokörü  ve antikonvülzanlar (örn., karbamazepin [Tegretol] ve valproik asit [Depakene]) kontrollü çalışmalarda kullanılmış ancak etkileri teyit edilmemiştir. 300mg/gün fenitoin (Dilantin) dozunun kokain kullanımını azalttığını bildiren bir çalışma  mevcuttur ama  bu çalışmanın gelecekte tekrarı gerekmektedir.

Henüz insanlar üzerinde denenmeyen pek çok ilacın araştırmaları yapılmaktadır.

 

NPİSTANBUL HASTANESİ

Saray Mah. Site Yolu No:27 34768 Ümraniye / İSTANBUL (TEM Yolu Ümraniye Kavşağı)
T: +90 216 633 0 633
F: +90 216 634 1 250
Kroki

NPETİLER POLİKLİNİĞİ

Nispetiye Cad. No: 19 Etiler 34330 Beşiktaş / İSTANBUL
T: +90 212 270 12 92
F: +90 212 270 17 19
Kroki

NPFENERYOLU POLİKLİNİĞİ

Bağdat Caddesi No: 109/A Feneryolu - Kadiköy / ISTANBUL
T: +90 216 418 15 00
F: +90 216 418 15 30
Kroki

NPALTUNİZADE POLİKLİNİĞİ

Altunizade Mh. Mahir İz Cd.
No:23 PK:34674
Üsküdar / İstanbul / Türkiye
T: +90 216 400 22 55
F: +90 216 474 12 56
Kroki
 

Sosyal Sorumluluk Çalışmalarımız